富山大学发现肥胖与慢性炎症关联机制

富山大学学术研究部药学与和汉药学领域的和田努（Wada Tsutomu）讲师、宫泽佑一朗（Miyazawa Yūichirō）研究生、岩佐雄一（Iwasa Yūichi）研究生、笹冈利安（Sasaoka Toshiyasu）教授所率领的研究团队，在一项关于肥胖与代谢炎症机制的研究中取得重要进展。该研究利用CD52基因缺陷型实验小鼠，在高脂饮食诱导的肥胖模型中观察到，尽管小鼠的肥胖程度与正常对照组相比未见显著差异，但其肝脏慢性炎症反应明显加剧，并进一步导致糖尿病病情恶化。

研究揭示，在肥胖状态下，内脏脂肪组织中的T淋巴细胞被激活，促使CD52分子以可溶性形式释放进入血液循环，并随血流迁移至肝脏，从而加剧了肝脏的慢性炎症反应。这一发现首次明确了CD52在器官间通讯中的作用，揭示了一种通过血流介导的、跨器官调控慢性炎症的新型防御机制。

该研究成果不仅为理解肥胖相关肝病及糖尿病的发病机制提供了新的视角，也为开发针对慢性炎症性肝病的新型预防与治疗策略开辟了潜在途径。同时，研究还提示CD52可能作为“未病”（亚健康状态）干预的药物靶点，具有重要的转化医学价值。

本研究已于2025年11月15日（星期六，日本时间）在国际知名医学与生物学期刊《Molecular Metabolism》上正式发表。