美国加利福尼亚大学对大豆油与肥胖关联机制研究

大豆油是美国消费量最高的烹饪用油，也是加工食品中的常见成分。科学家已开始揭示其可能导致肥胖的机制——至少在动物实验中得到证实。美国加利福尼亚大学河滨分校的研究表明，大多数摄入高脂大豆油饮食的小鼠体重明显增加，而一组经过基因改造的小鼠却未出现显著增重。这些改造小鼠能合成一种结构稍异的肝脏蛋白，该蛋白可调控数百个与脂肪代谢相关的基因，并影响机体处理大豆油主要成分亚油酸的方式。

“这或许能帮助我们理解，为何同样摄入高大豆油饮食，有些人更容易发胖，”伯克利美国加利福尼亚大学生物医学科学家索尼娅·德奥尔表示。她是这项发表于《脂质研究杂志》的研究的通讯作者。

人体内也存在两种形式的肝脏蛋白HNF4α，但其中一种变体通常仅在特定条件下产生，例如慢性疾病、代谢压力（如由禁食或酒精性脂肪肝引起）等。这种蛋白变异，加上年龄、性别、药物及遗传差异，可能解释为何不同个体对大豆油的代谢反应存在差异。

统计数据显示，自1952年至2024年，大豆油消费量与美国的肥胖率几乎同步攀升。该研究基于美国加利福尼亚大学河滨分校团队此前将大豆油与体重增加关联的工作。“自2015年的研究以来，我们就知道大豆油比椰子油更易导致肥胖，”该校细胞生物学教授弗朗西斯·斯莱德克指出，“而现在我们获得了更明确的证据：问题并非直接来自油本身，甚至也不是亚油酸，而是其在体内转化后的物质。”

亚油酸在体内可转化为称为氧脂的分子。过量摄入亚油酸可能导致氧脂水平上升，而这类物质与炎症反应及脂肪堆积相关。在实验中，尽管基因改造小鼠与普通小鼠摄入相同的高脂大豆油饮食，但其体内氧脂水平显著较低，肝脏更为健康，线粒体功能也更强——这或许是它们抵抗体重增加的关键。

研究进一步将与肥胖关联的化合物锁定为特定类型的氧脂，它们源自大豆油中的亚油酸与另一种脂肪酸α-亚麻酸。实验显示，这些氧脂对普通小鼠的体重增加具有重要作用。

然而，即使在低脂饮食条件下，基因改造小鼠体内氧脂水平也会升高，却未发展成肥胖。这表明仅凭这些分子的存在并不足以引发肥胖，可能还有其他代谢因素参与其中。

深入分析显示，改造小鼠体内两种负责将亚油酸转化为氧脂的关键酶活性大幅降低。值得注意的是，这些酶的功能在所有哺乳动物（包括人类）中高度保守，且其活性受遗传、饮食等多种因素影响而波动。

研究还发现，仅肝脏中的氧脂水平与体重相关，血液中的指标则无此关联，这意味着常规血液检测可能难以捕捉早期饮食相关的代谢变化。

过去一个世纪，美国的大豆油消费量增长五倍，从占总热量摄入的约2%升至近10%。虽然大豆富含植物蛋白且其油不含胆固醇，但过量摄入亚油酸（尤其来自超加工食品）可能助长慢性代谢疾病。此外，尽管大豆油本身无胆固醇，但美国加利福尼亚大学河滨分校的研究发现，喂食大豆油的小鼠出现了胆固醇水平上升的现象。

目前，研究团队正在探索氧脂的形成如何具体导致体重增加，并考察其他富含亚油酸的油脂（如玉米油、葵花籽油和红花籽油）是否具有类似效应。

“大豆油本身并非有害物质，”德奥尔强调，“问题在于我们当前的摄入量激活了机体尚未适应的代谢途径。”

尽管暂无进行人体试验的计划，但团队希望这些发现能为未来研究方向与营养政策制定提供参考。“从发现嚼烟与癌症的关联，到香烟包装贴上警示标签，历时百年，”斯莱德克表示，“我们期待社会无需等待如此之久，便能认识到过量摄入大豆油与健康风险之间的联系。”