美国凯斯西储大学潘迪扬博士的免疫平衡科研之路

自投身科研以来，Pushpa Pandiyan（普什帕·潘迪扬）博士始终着迷于免疫系统在保护机体与维持内在和谐之间所展现的韧性及精妙平衡。作为凯斯西储大学牙科学院生物科学系副教授，这种“平衡”理念不仅贯穿她的学术研究，也呼应了她人生哲学中的核心价值。

平衡之道，既是潘迪扬科研工作的指南针，也塑造了她对科学探索的整体理解。在博士与博士后阶段，她深入钻研调节性T细胞如何调控炎症、维持免疫稳态。早期对炎症性肠病的研究，更让她深刻体会到“纪律与平衡”在生命各层次运行的重要性。

“免疫系统的复杂性，及其兼具防御与破坏的双重潜力，与我关于在生活中维持平衡与完整的信念深深共鸣，”潘迪扬表示，“正是这种内在的契合，引领我踏上免疫学领域的终身求知与发现之路。”

这段旅程中，她对免疫调节机制的好奇心，逐渐转向HIV与慢性免疫功能障碍的研究。尽管抗逆转录病毒疗法已能有效抑制病毒，但HIV感染者仍普遍面临免疫防御能力下降、感染风险升高、更易罹患癌症及炎症性疾病等问题。此外，科学界对HIV阳性个体组织中免疫细胞的认识仍相当有限。潘迪扬意识到，她所擅长的免疫平衡研究，正可应用于理解并有望修正这些失调状态。

“HIV在全球造成的深远影响，以及其即使在治疗下仍持续削弱免疫系统的特性，构成了亟待深入探索的科学命题，”潘迪扬说，“我坚信，自己在免疫调节与平衡领域的积累，能够为推动这一关键领域的进步贡献持久价值。”

而她确实在做出实质贡献。其团队近期发表于《iScience》的研究，深入揭示了为何即使HIV得到良好控制，口腔免疫系统依然功能受损。该研究延续了她早前的发现：HIV感染者的口腔中，一种名为具核梭杆菌（Fusobacterium）的细菌水平显著升高。此类细菌会产生一类称为多胺的小分子物质——多胺在口腔中本也可自然生成，通常有助于细胞生长与修复。

然而，过量的多胺反而会抑制免疫细胞活性，弱化口腔防御能力，破坏口腔微生物群的平衡。研究数据显示，多胺浓度越高，健康T细胞的数量就越少；残存的T细胞也更难产生抵御病毒与细菌所需的关键信号分子——而这些细菌在恶性循环中，又会进一步产生更多多胺。

在明确多胺抑制T细胞免疫因子分泌后，潘迪扬团队进一步探索了阻断多胺合成路径的影响。实验发现，在体外模型中通过调节口腔菌群平衡以抑制多胺生成后，T细胞功能可重获正常——这一突破为后续治疗策略提供了新方向。

该研究不仅深化了对HIV如何破坏免疫平衡的认知，也提示针对多胺（或其产生菌）进行干预，或许能帮助恢复免疫功能。潘迪扬应钢铁之心艾滋病研究中心（由凯斯西储大学与匹兹堡大学联合运营）之邀报告了该项成果，所获反馈令人鼓舞，也坚定了她拓展研究的决心。

“我对这项研究在改善免疫功能障碍治疗与认知方面的潜在影响抱持乐观，”潘迪扬表示，“从HIV免疫交互作用中获得的启示，未来或可延伸至其他免疫相关疾病的更广应用。”

接下来，潘迪扬计划继续深挖神经系统分子通路与免疫细胞的交互机制，以开发纠正免疫失衡的靶向疗法。她长远的愿景，是设计出既能增强人体天然防御力、又不破坏机体内在平衡的治疗策略——这也正是她最初投身免疫学研究的初心所系。

“我长期的目标之一，是创制出一种能够恢复慢性疾病与癌症患者免疫功能平衡的药物，”她总结道，“这正与我核心的价值信念——‘平衡’——全然一致。”